وافقت هيئة الغذاء والدواء الأمريكية "FDA"، على بدء التجارب السريرية على دواء جديد لتجديد أنسجة القلب، وهى الدراسة التى يقوم بها باحثون من جامعة كاليفورنيا الأمريكية.ووفقا لموقع "News medical life science"، يمكن لأنسجة الجسم أن تُصاب بطرق عديدة، ولكن بينما تلتئم بعض الإصابات تمامًا، لا تلتئم أخرى إطلاقًا.
على سبيل المثال، عادةً ما يلتئم جرح الجلد تلقائيًا، بينما تبقى الأعضاء الداخلية، مثل القلب بعد نوبة قلبية أو الكلى بعد إصابة حادة، متضررة، مما يؤدي إلى ضعف وظائفها، وتصلح معظم أنسجة الجسم نفسها بنفس العمليات، ولكن حتى الآن لم يتم تحديد الأدوية التي تستهدف هذه المسارات لتعزيز إصلاح الأنسجة في الأعضاء بطيئة الشفاء.
اكتشف أرجون ديب، عالم أمراض القلب والأوعية الدموية في جامعة كاليفورنيا، لوس أنجلوس، أن عينات أنسجة القلب المأخوذة من الفئران والبشر بعد نوبة قلبية أظهرت ارتفاعًا في مستويات بروتين يُسمى ENPP1 ، ولاحظ ديب وفريقه العلمي أن ارتفاع مستويات ENPP1 أدى إلى سلسلة من الأحداث الأيضية التي عطلت توليد الطاقة ووظيفة خلايا متعددة في المنطقة المصابة من العضو، مما أعاق إصلاح الأنسجة، ووجد الباحثون أن تثبيط إنتاج ENPP1 عزز إصلاح القلب وقلل من تكوّن النسيج الندبي، مما أدى إلى تحسين وظائف القلب.
بدعم كامل من المعاهد الوطنية للصحة، ومعهد كاليفورنيا للطب التجديدي (CIRM)، طوّر فريق ديب جسمًا مضادًا وحيد النسيلة يُسمى AD-NP1، يعطل وظيفة ENPP1 ويُعزّز إصلاح أنسجة القلب وأعضاء أخرى، وبعد تجارب أثبتت فعاليته وسلامته على الفئران والقرود، منحت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) الموافقة على الدواء التجريبي الجديد AD-NP1 للاستخدام في التجارب السريرية على البشر.
إنجاز طبى جديد
ويمثل هذا الإنجاز حالة نادرة لتطوير الأدوية من المختبر إلى المرضى في مختبر جامعي واحد، دون أي تدخل من شركات أو مستثمرين خارجيين، وغالبًا ما ترخص الأدوية التي يحددها أو يُطوّرها باحثون أكاديميون لشركات التكنولوجيا الحيوية الخاصة لتطويرها مستقبلًا، أو قد يُنشئ العلماء شركتهم الناشئة الخاصة، لكن ديب، أستاذ الطب وعلم الأحياء الجزيئي في جامعة كاليفورنيا رفضت اتخاذ هذا الطريق، واستمرت في المثابرة خلال سبع سنوات من المنح البحثية لتطوير دواء لديه القدرة على استعادة الوظيفة الكاملة للقلوب والأعضاء الأخرى المتضررة بسبب المرض أو الإصابة.
وتمثل الأجسام المضادة وحيدة النسيلة فئة من الأدوية تصنّع في المختبر وتُحاكي وظيفة الأجسام المضادة الطبيعية التي يُنتجها جهازنا المناعي، وكما يُمكن لجهازنا المناعي إنتاج أجسام مضادة مُحددة لربط مُسببات أمراض مُحددة وتعطيلها، فقد صمم الجسم المضاد وحيد النسيلة، AD-NP1، خصيصًا لاستهداف بروتين ENPP1 البشري دون أي بروتين بشري آخر.
وعندما تم استخدام AD-NP1 في الحيوانات، كانت عضلة القلب تحتوي على المزيد من الطاقة وانقبضت بشكل أكثر قوة، مما منع تطور قصور القلب، وبما أن مسارات توليد الطاقة هي نفسها بين أنواع الخلايا، يعتقد ديب وفريقه أن AD-NP1 يمكن أن يفيد العديد من الأعضاء الأخرى بالإضافة إلى القلب بعد الإصابة الحادة.
يعد نهج ديب في تجديد الأنسجة، والذي ينظم المسارات الأيضية لتعزيز إصلاح الأنسجة، فريدًا من نوعه ولا يتضمن استخدام الخلايا الجذعية، بل يستخدم قوة نظام الإصلاح في الجسم ونُحسّنه لتحسينه بشكل كبير، وإذا أظهرت التجارب السريرية أن الدواء فعالٌ لدى البشر كما هو الحال لدى الحيوانات، فقد يكون AD-NP1 الأول ضمن فئة جديدة كليًا من الأدوية المُعزِّزة لإصلاح الأنسجة التي تمنع تدهور وظائف الأعضاء، ويأمل ديب أن يبدأ فريقه التجارب على البشر قريبًا.
دواء تجريبى لتجديد أنسجة القلب
على سبيل المثال، عادةً ما يلتئم جرح الجلد تلقائيًا، بينما تبقى الأعضاء الداخلية، مثل القلب بعد نوبة قلبية أو الكلى بعد إصابة حادة، متضررة، مما يؤدي إلى ضعف وظائفها، وتصلح معظم أنسجة الجسم نفسها بنفس العمليات، ولكن حتى الآن لم يتم تحديد الأدوية التي تستهدف هذه المسارات لتعزيز إصلاح الأنسجة في الأعضاء بطيئة الشفاء.
اكتشف أرجون ديب، عالم أمراض القلب والأوعية الدموية في جامعة كاليفورنيا، لوس أنجلوس، أن عينات أنسجة القلب المأخوذة من الفئران والبشر بعد نوبة قلبية أظهرت ارتفاعًا في مستويات بروتين يُسمى ENPP1 ، ولاحظ ديب وفريقه العلمي أن ارتفاع مستويات ENPP1 أدى إلى سلسلة من الأحداث الأيضية التي عطلت توليد الطاقة ووظيفة خلايا متعددة في المنطقة المصابة من العضو، مما أعاق إصلاح الأنسجة، ووجد الباحثون أن تثبيط إنتاج ENPP1 عزز إصلاح القلب وقلل من تكوّن النسيج الندبي، مما أدى إلى تحسين وظائف القلب.
بدعم كامل من المعاهد الوطنية للصحة، ومعهد كاليفورنيا للطب التجديدي (CIRM)، طوّر فريق ديب جسمًا مضادًا وحيد النسيلة يُسمى AD-NP1، يعطل وظيفة ENPP1 ويُعزّز إصلاح أنسجة القلب وأعضاء أخرى، وبعد تجارب أثبتت فعاليته وسلامته على الفئران والقرود، منحت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) الموافقة على الدواء التجريبي الجديد AD-NP1 للاستخدام في التجارب السريرية على البشر.
إنجاز طبى جديد
ويمثل هذا الإنجاز حالة نادرة لتطوير الأدوية من المختبر إلى المرضى في مختبر جامعي واحد، دون أي تدخل من شركات أو مستثمرين خارجيين، وغالبًا ما ترخص الأدوية التي يحددها أو يُطوّرها باحثون أكاديميون لشركات التكنولوجيا الحيوية الخاصة لتطويرها مستقبلًا، أو قد يُنشئ العلماء شركتهم الناشئة الخاصة، لكن ديب، أستاذ الطب وعلم الأحياء الجزيئي في جامعة كاليفورنيا رفضت اتخاذ هذا الطريق، واستمرت في المثابرة خلال سبع سنوات من المنح البحثية لتطوير دواء لديه القدرة على استعادة الوظيفة الكاملة للقلوب والأعضاء الأخرى المتضررة بسبب المرض أو الإصابة.
وتمثل الأجسام المضادة وحيدة النسيلة فئة من الأدوية تصنّع في المختبر وتُحاكي وظيفة الأجسام المضادة الطبيعية التي يُنتجها جهازنا المناعي، وكما يُمكن لجهازنا المناعي إنتاج أجسام مضادة مُحددة لربط مُسببات أمراض مُحددة وتعطيلها، فقد صمم الجسم المضاد وحيد النسيلة، AD-NP1، خصيصًا لاستهداف بروتين ENPP1 البشري دون أي بروتين بشري آخر.
وعندما تم استخدام AD-NP1 في الحيوانات، كانت عضلة القلب تحتوي على المزيد من الطاقة وانقبضت بشكل أكثر قوة، مما منع تطور قصور القلب، وبما أن مسارات توليد الطاقة هي نفسها بين أنواع الخلايا، يعتقد ديب وفريقه أن AD-NP1 يمكن أن يفيد العديد من الأعضاء الأخرى بالإضافة إلى القلب بعد الإصابة الحادة.
يعد نهج ديب في تجديد الأنسجة، والذي ينظم المسارات الأيضية لتعزيز إصلاح الأنسجة، فريدًا من نوعه ولا يتضمن استخدام الخلايا الجذعية، بل يستخدم قوة نظام الإصلاح في الجسم ونُحسّنه لتحسينه بشكل كبير، وإذا أظهرت التجارب السريرية أن الدواء فعالٌ لدى البشر كما هو الحال لدى الحيوانات، فقد يكون AD-NP1 الأول ضمن فئة جديدة كليًا من الأدوية المُعزِّزة لإصلاح الأنسجة التي تمنع تدهور وظائف الأعضاء، ويأمل ديب أن يبدأ فريقه التجارب على البشر قريبًا.
دواء تجريبى لتجديد أنسجة القلب
